У больных инфарктом миокарда, особенно при осложнении кардиогенным шоком, падает минутный объем крови, что может зависеть от уменьшения притока крови к сердцу или ослабления сердечной мышцы. Многие авторы рассматривали шок при инфаркте миокарда как следствие сосудистой недостаточности, подразумевая при этом наступление пареза сосудов прежде всего брюшной полости под влиянием боли и всасывания токсических продуктов белкового распада. Парез сосудов приводит к уменьшению количества циркулирующей крови и притока ее к сердцу, в результате чего резко снижается минутный объем. Однако исследования, проведенные А. В. Виноградовым (1905) и др., показали, что суммарный вазомоторный тонус большого круга кровообращения в торпидной фазе шока при инфаркте миокарда не только не понижается, но нередко оказывается даже повышенным. Это явно противоречит представлению о ведущей роли вазомоторного пареза в происхождении шока. Не подтвердились данные и о закономерном снижении количества циркулирующей крови в начальном периоде инфаркта миокарда (Г. М. Рзаев, 1957; Lee, 1957) .
Экспериментальное изучение скорости притока венозной крови к сердцу показало, что после перевязки венечной артерии у собак наблюдается повышение давления в левом предсердии. Давление в правом предсердии или не изменяется, или слегка повышается. На основании этих опытов А. В. Виноградов (1965) приходит к заключению, что инфаркт миокарда не ведет к понижению венозного приток? к сердцу.