Развитие острой недостаточности кровообращения

Еще В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско развитие острой недостаточности кровообращения при инфаркте миокарда считали проявлением сердечной слабости. Wiggers (1949), Agress и Binder (1957), А. В. Виноградов (1965) установили, что экспериментальное воспроизведение инфаркта миокарда ведет, как правило, к повышению давления крови перед инфарцированным желудочком, что свидетельствует об ослаблении сократительной функции миокарда, который утрачивает способность должным образом перегонять поступающую в желудочек кровь. На этом основании высказывается предположение, что в основе кардиогенного шока лежат острая недостаточность левого желудочка и вызванное ею уменьшение минутного объема крови (П. Е. Луком-ский, 1969; Е. И. Чазов, А. С. Сметнев, 1969).

Однако полностью отрицать значение сосудистого фактора в происхождении шока, по-видимому, нельзя. Слабость сердечной мышцы бесспорно является основным патогенетическим фактором шока при инфаркте миокарда. Вместе с тем сердце и сосуды теснейшим образом взаимосвязаны и функционируют как одно целое. В ответ на ишемию миокарда рефлексы с сердечных полей ведут к расширению коронарных сосудов и тем самым увеличивают коронарный кровоток, выравнивая возникшее несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его подвозом. Точно так же падение, минутного объема крови способствует рефлекторному повышению периферического сопротивления. При недостаточности последнего наступает падение артериального давления вплоть до шока. Таким образом, со-судистая недостаточность проявляется не парезом сосудов, а недостаточным повышением периферического сопротивления.