|
И все же в этой стройной гипотезе, как будто удовлетворительно
объясняющей патогенез шока при инфаркте миокарда, немало слабых мест. В
частности, неясно, почему слабость левого желудочка, способствующая развитию
шока, далеко не всегда проявляется признаками сердечной недостаточности (застой
в малом и большом кругах кровообращения). Соотношения между изменением
минутного выброса и периферическим сопротивлением крайне сложны. Гипотония
развивается нередко при высоком периферическом сопротивлении. Полного
параллелизма между степенью падения систолического выброса и выраженностью шока
не существует.
В патогенезе кардиогенного шока в последние годы все
большее значение придают нарушению микроциркуляции (А. С. Сметнев, 1966; К- В.
Иосава, Н. В. Мухарлямов, 1967; Л. 3. Лауцевичус, Е. С. Мотеюнайте, 1968; П. Е.
Лу-комский, 1969; С. Г. Моисеев, 1969). Установлено, что падение сердечного
выброса и повышение периферического со-
противления нарушают микроциркуляцию, что в свою очередь
вызывает тканевую гипоксию и метаболический ацидоз.
При шоке в капиллярах и посткапиллярных венулах образуются
агрегации эритроцитов и агломерации тромбоцитов. Открытие прямых
артерио-венозных шунтов ведет к еще большему нарушению гемодинамики и оксигенации
крови (Amann, Salem, 1968), развитию
декомпенсирован-ного метаболического ацидоза (Н. Н. Теплова, 1969; Buck, 1970; Schiiren, 1970) и глубокому нарушению
обмена веществ в тканях. Нарастание ацидоза нередко предшествует падению
артериального давления и сократительной способности миокарда.
|