|
Температурная реакция сохраняется недолго. У 56% наших
больных температура нормализовалась к концу 1 недели заболевания и еще у 28% —
к концу 2-й недели.
Увеличение числа лейкоцитов в крови у подавляющего
большинства больных инфарктом миокарда отмечается обычно к концу 1 дня, иногда
уже в первые часы, и достигает максимума к 3-му дню заболевания. Лейкоцитоз и
температурная реакция объясняются скорее всего не всасыванием продуктов распада
из очага некроза, а нервно-рефлекторными влияниями (В. Н. Виноградов, 1957). В
пользу этого, в частности, говорит феномен местного лейкоцитоза. Лейкоцитоз в
первые 3 дня зафиксирован у 83% наших
больных. По наблюдениям А. А. Шелагурова и К- Трушинского (1966),
лейкоцитоз отсутствовал у 20,1% больных. Лейкоцитарная и температурная реакции
подчас бывают не выражены у особенно тяжело больных, находящихся в коллапсе.
Количество лейкоцитов у больных инфарктом миокарда обычно не достигает 12 000 в
1 мм3 и лишь у 15% наших больных превышало 15000. Увеличение числа лейкоцитов в
крови, как и повышение температуры, держится недолго. У 51% наших больных
количество лейкоцитов возвратилось к норме в течение 1-й недели и еще у 29% — в
течение 2-й недели заболевания.
Развивающаяся при инфаркте миокарда гипоксия может вызывать эритроцитоз, по данным В. А. Лисовского (1966), у 44%
больных. В более поздний период, особенно при тяжелом течении болезни, число
эритроцитов и содержание гемоглобина понижаются.
Важное диагностическое значение имеет РОЭ. Чаще всего РОЭ
ускорена до 20—40 мм в час (у 63% наших больных), иногда до 60 мм в час (у
17%). Ускорение РОЭ наступает обычно несколько позже, чем лейкоцитоз.
|